Suelo decir con frecuencia -con cierto escándalo entre mis oyentes- que las enfermedades mentales no existen. Argumento de la siguiente forma:
Si la mente es un intangible no puede enfermar pues sólo puede enfermar el terreno biológico, lo material. Al ser la mente un trasfondo no conceptual -algo asi como el escenario donde se dan cita los contenidos de la mente – esta no puede enfermar sino sus contenidos, usualmente la conducta, el pensamiento, la percepción o la autoconciencia.
El pensamiento, la percepción, la autoconciencia o la conducta no son la mente sino sólo contenidos o prestaciones de la misma.
No existe enfermedad mental sin enfermedad previa de sus contenidos que emergen basicamente del cerebro. No existe enfermedad mental sin anomalias metabólicas, psiquicas, neuronales e inmunológicas.
En realidad el término de enfermedad mental es bastante reciente y cabe atribuirselo a Jules Séglas, un alienista francés que vivió desde 1856-1939 y que junto a Chaslin fue la ultima generación de médicos que ocuparian puestos de alienistas de Hospitales, en adelante ya no habría mas alienistas sino psiquiatras o neurológos al haber podido introducir en el cuerpo médico y social la idea de que las enfermedades mentales no eran alienaciones tal y como se las venia considerando históricamente sino enfermedades similares a las médicas.
Era el momento de las descripciones, de la fenomenología y de la psicopatologia que intentaron atrapar los sintomas de estas enfermedades a la vez que se intentaba identificar a través de su curso a las enfermedades mentales -siguiendo el método cientifico natural- sin cuestionar en ningun momento que se trataba de enfermedades de la mente, una cuestión bastante ambigüa y que en la actualidad ha sido desplazado por la neurociencia actual hacia el soporte biológico de la misma y que es el cerebro.
Lo cierto es que hoy por hoy nuestro conocimiento del cerebro es mayor que nuestro conocimiento de la mente pues la neurociencia ha optado entusiastamente por aparcar el tema de la mente y profundizar en el estudio del cerebro.
Pero considerar a las enfermedades mentales como enfermedades del cerebro es otra de las grandes simplificaciones en que solemos caer.
Brian Kirkpatrick es un psiquiatra que recientemente ha publicado un articulo en la revista de Psiquiatria y salud mental tratando de poner en orden lo que sabemos hoy sobre esquizofrenia a fin de brindar una información sencilla, certera y de calidad para familiares y cuidadores.
Las dos ideas fuerza que se desprenden de su articulo son estas dos:
La esquizofrenia no es un enfermedad cerebral.
La esquizofrenia no es sólo un trastorno psicótico.
La hipótesis de que la esquizofrenia es un trastorno psicótico es uno de los dogmas de la psiquiatria junto con el hecho -bastante comprobado- de que la capacidad de desarrollar una psicosis esta relacionada con los receptores D2 para la dopamina. Sin embargo sabemos que la psicosis no es privativa de la esquizofrenia y que podemos encontranos psicosis en el trastorno bipolar, en la melancolia, en los delirios exógenos, la intoxicación por drogas y hasta en la histeria.
Algunos psiquiatras como Wiehelm Griesinger sostuvieron que todas las psicosis eran la misma psicosis, es decir mantuvieron una hipotesis unificada de la psicosis o teoria de la psicosis única que en nuestro pais tuvo como abanderado a Bartolomé Llopis aunque la idea tuvo poco éxito empujada por la fiebre de la multiplicación de las entidades en el eje I. En este modo de pensar la psicosis seria un síndrome que compartirian diversas enfermedades mentales e incluso -de forma transitoria- podíamos encontrala en las personas normales sometidas a cierto tipo de experiencias inusuales.
Las enfermedades mentales como la esquizofrenia serían desarrollos más complejos que podrian a su vez contener una psicosis, como tambien otras enfermedades mentales, paralelamente a esta idea en la esquizofrenia podrian convivir otros sindromes psiquiatricos pues por si misma la esquizofrenia es una situación de vulnerabilidad a sintomas de otras series. La idea que tenemos hoy sobre la esquizofrenia es que se trata de un trastorno del desarrollo que implicaria a todo el cerebro y sus conexiones con independencia de si se desencadena o no una psicosis. Algo que explicaria la razón y el por qué existen esquizofrenias (hebefrenias) con pocos sintomas positivos (psicóticos) y un predominio de sintomas negativos (cognitivos y conductuales) y una tendencia hacia el deterioro y el residuo.
Y que de paso tambien explicaría las psicosis desencadenadas en el contexto de uso y abuso de sustancias que aunque se parecen a la psicosis esquizofrénica no son esquizofrenias. Por ultimo y debido a cierta sensibilidad esquizofrenógena podriamos entender el por qué existen cuadros esquizofrénicos indistingibles de la esquizofrenia en los consumidores de cannabis.
A la pregunta ¿es el cannabis quien desencadena la esquizofrenia? o ¿hubiera habido esquizofrenia sin su consumo? podemos contestar hoy con seguridad diciendo que determinadas personas con vulnerabilidad esquizofrénica no hubieran enfermado de esquizofrenia de no ser por el solapamiento con el consumo de cannabis que -como es sabido- es la droga más relacionada con la incidencia de esquizofrenia en la población de cierta edad.
De manera que Kirkpatrick pone el dedo en la llaga al afirmar que los terminos “psicosis” y “esquizofrenia” no son equivalentes. La esquizofrenia es una enfermedad mucho más compleja que una hiperactividad de los receptores D2 para la dopamina de lo que se deduce que los psicofármacos antagonistas de los D2 son antipsicóticos pero no antiesquizofrénicos. Aun hoy no disponemos de un fármaco antiesquizofrénico específico.
La razón de este déficit puede estar relacionado con la hegemonía de la hipótesis de la dopamina y la convicción de que en ese circuito dopaminérgico se encontraba la clave del tratamiento para la esquizofrenia. El tiempo ha demostrado que esta hipótesis es parcial, pero lo que le llama la atención a Kirkpatrick y siguiendo los modelos de tratamiento para la hipertensión es que para el tratamiento de esta enfermedad se hayan desarrollado fármacos con distintos mecanismos de acción (diureticos,beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA, etc) mientras que para el tratamiento de la esquizofrenia se haya insistido tozudamente en el desarrollo de psicofármacos siempre centrados en el bloqueo de los D2.
Como puede observarse la innovación farmacológica en la esquizofrenia ha brillado por su ausencia tal y como ya dije en este post donde abordé el tema de las patentes.
En cuanto a la idea de que la esquizofrenia no es una enfermedad cerebral exclusivamente Kirkpatrick se centra sobre todo en lo que han venido en llamarse signos neurológicos menores (soft signs) que incluyen una función cognitiva alterada que aparece antes que la psicosis propiamente dicha y que es además predictiva sobre su pronóstico. Deterioro cognitivo que incluye dificultades de memoria, dificultades en la inhibición prepulso, memoria de trabajo, función ejecutiva, nistagmus, CI bajo, etc). Lo interesante es que estos pequeños signos neurológicos están presentes tanto en los esquizofrénicos como en sus familiares y naturalmente no pueden atribuirse al tratamiento antipsicótico, como tambien sucede con determinados sintomas extrapiramidales y trastornos del movimiento, las discinesias y otros movimientos anormales no siempre se pueden atribuir a los antipsicóticos sino que coexisten tanto con los enfermos como en sus familiares sanos.
En este sentido se ha dicho que el sindrome neuroléptico maligno un cuadro grave que precisa hospitalización urgente y que cursa con rigidez, taquicardia, hipertermia, diaforesis y y que probablemente se debe a un bloqueo o fracaso simpático y de la termogénesis en el hipotálamo -que se considera vinculado al uso de los antipsicóticos- ya existía espontáneamente antes de la era neuroléptica, sólo que se conocia con el nombre de catatonia aguda mortal de Stauder. Hoy tendemos a considerar que la catatonia de Stauder y el sindrome neuroléptico maligno son la misma cosa, lo que señala en la dirección de que los esquizofrénicos pueden presentar sintomas extrapiramidales o catatónicos que son indiferenciables entre sí o movimientos o posiciones forzadas (estereotipias motoras) que pueden deberse a inervaciones arcaicas puestas en funcionamiento por la propia enfermedad.
Las personas afectas de esquizofrenia presentan además signos sutiles extracerebrales que los caracterizan y que remiten a la formación de órganos durante la gestación: la cara y el cuello presentan sutiles deformidades o caracteristicas junto al plexo venoso de las uñas, anomalías en los dedos de los pies y en las huellas dactilares, asi como la tendencia al bajo peso al nacer y a una constitución delgada que se conoce como hábito leptosómico desde el siglo XIX.
Además existe una cierta relación entre la esquizofrenia con algunos sindromes metabólicos como por ejemplo la diabetes: la dieta, el estatus socioeconómico y los hábitos de salud podrian explicar este riesgo compartido. Junto a la diabetes son bien conocidas el acortamiento de la vida de los esquizofrénicos comparados con la población general, las irregularidades teloméricas, el aumento de la presión del pulso y la generalización de la inflamación como mecanismo de defesnsa orgánico lo que ha hecho que algunos autores se planteen si la esquizofrenia no será una inflamación sistémica tratable por tanto con antiinflamatorios.
La psicosis, la inflamación y la diabetes son comórbidas en grandes partes de la población y se asocian además a un mayor deterioro cognitivo. ¿Se podria aconsejar a los esquizofrénicos mejorar su estado fisico con ejercicio?
Algunos autores sostienen que los antiinflamatorios son útiles durante una de las recidivas de la esquizofrenia y que el ejercicio puede mejorar la función cognitiva de los esquizofrénicos y quizá tambien los omega-3 que son neuroprotectores.
Otras pistas apuntan alrededor de la circulación de células madre con funciones reparadoras en daño tisular (fracturas , heridas), en un estudio reciente señalan los autores que la quimiocina (una citocina) está anormalmente baja en pacientes esquizofrénicos antes incluso de haber sido tratados con antipsicóticos mientras que los adultos normales parecen tener cifras mas altas de quimiocina circulante que seguramente interviene en la reparación tanto de un infarto de miocardio como de los ictus. El resultado es que las cifras más bajas de quimiocina se asocian a casos de psicosis más graves.
Lo que significa que en el futuro de las células madre se encuentra una de las herramientas clave en el tratamiento de la esquizofrenia, pero hasta entonces en lo que nos compete hemos de dejar de ver la enfermedad como algo separado del resto del cuerpo. La esquizofrenia es una enfermedad sistémica, de todo el cuerpo, una enfermedad cuyo abordaje del futuro tendrá que ser psiconeuroinmunológico.
El enigma que plantea la esquizofrenia del mismo modo que el resto de las enfermedades mentales es cómo se relacionan las partes con el todo, algo que en cierta forma abordé en el post anterior. ¿Qué relaciones mantiene el cerebro con su mente, el sistema endocrino y con el sistema inmunológico?
Cada vez parecen haber más indicios de que la parte está en el todo y que el todo está en la parte. Lo que significa que lo mental está en cualquier tejido del cuerpo donde existe plegada una mente diminuta y que paralelamente con esta idea lo material está plegado en alguna forma en ese ente intangible que es la mente.
Decir que la esquizofrenia es una enfermedad mental o cerebral es pues una simplificación que parece comienza a ampliarse con nuevos datos.
Bibliografia.-
Fernandez-Egea E, Bruna A, Garcia-Rizo C, Bernardo M, Kirkpatrick B. Stem cell signaling in newly diagnosed, antipsychotic-naïve subjects with nonaffective psychosis. Mol Psychiatry. 2009 [en prensa]
Akhondzadeh S, Tabatabaee M, Amini H, Ahmadi Abhari SA, Abbasi SH, Behnam B. Celecoxib as adjunctive therapy in schizophrenia: a double-blind, randomized and placebo-controlled trial. Schizophr Res. 2007;90:179-85
Müller N, Ulmschneider M, Scheppach C, Schwarz MJ, Ackenheil M, Möller HJ, et al. COX-2 inhibition as a treatment approach in schizophrenia: immunological considerations and clinical effects of celecoxib add-on therapy. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2004;254:14-22
http://pacotraver.wordpress.com/2009/11/09/%C2%BFque-enferma-en-la-esquizofrenia/
Si la mente es un intangible no puede enfermar pues sólo puede enfermar el terreno biológico, lo material. Al ser la mente un trasfondo no conceptual -algo asi como el escenario donde se dan cita los contenidos de la mente – esta no puede enfermar sino sus contenidos, usualmente la conducta, el pensamiento, la percepción o la autoconciencia.
El pensamiento, la percepción, la autoconciencia o la conducta no son la mente sino sólo contenidos o prestaciones de la misma.
No existe enfermedad mental sin enfermedad previa de sus contenidos que emergen basicamente del cerebro. No existe enfermedad mental sin anomalias metabólicas, psiquicas, neuronales e inmunológicas.
En realidad el término de enfermedad mental es bastante reciente y cabe atribuirselo a Jules Séglas, un alienista francés que vivió desde 1856-1939 y que junto a Chaslin fue la ultima generación de médicos que ocuparian puestos de alienistas de Hospitales, en adelante ya no habría mas alienistas sino psiquiatras o neurológos al haber podido introducir en el cuerpo médico y social la idea de que las enfermedades mentales no eran alienaciones tal y como se las venia considerando históricamente sino enfermedades similares a las médicas.
Era el momento de las descripciones, de la fenomenología y de la psicopatologia que intentaron atrapar los sintomas de estas enfermedades a la vez que se intentaba identificar a través de su curso a las enfermedades mentales -siguiendo el método cientifico natural- sin cuestionar en ningun momento que se trataba de enfermedades de la mente, una cuestión bastante ambigüa y que en la actualidad ha sido desplazado por la neurociencia actual hacia el soporte biológico de la misma y que es el cerebro.
Lo cierto es que hoy por hoy nuestro conocimiento del cerebro es mayor que nuestro conocimiento de la mente pues la neurociencia ha optado entusiastamente por aparcar el tema de la mente y profundizar en el estudio del cerebro.
Pero considerar a las enfermedades mentales como enfermedades del cerebro es otra de las grandes simplificaciones en que solemos caer.
Brian Kirkpatrick es un psiquiatra que recientemente ha publicado un articulo en la revista de Psiquiatria y salud mental tratando de poner en orden lo que sabemos hoy sobre esquizofrenia a fin de brindar una información sencilla, certera y de calidad para familiares y cuidadores.
Las dos ideas fuerza que se desprenden de su articulo son estas dos:
La esquizofrenia no es un enfermedad cerebral.
La esquizofrenia no es sólo un trastorno psicótico.
La hipótesis de que la esquizofrenia es un trastorno psicótico es uno de los dogmas de la psiquiatria junto con el hecho -bastante comprobado- de que la capacidad de desarrollar una psicosis esta relacionada con los receptores D2 para la dopamina. Sin embargo sabemos que la psicosis no es privativa de la esquizofrenia y que podemos encontranos psicosis en el trastorno bipolar, en la melancolia, en los delirios exógenos, la intoxicación por drogas y hasta en la histeria.
Algunos psiquiatras como Wiehelm Griesinger sostuvieron que todas las psicosis eran la misma psicosis, es decir mantuvieron una hipotesis unificada de la psicosis o teoria de la psicosis única que en nuestro pais tuvo como abanderado a Bartolomé Llopis aunque la idea tuvo poco éxito empujada por la fiebre de la multiplicación de las entidades en el eje I. En este modo de pensar la psicosis seria un síndrome que compartirian diversas enfermedades mentales e incluso -de forma transitoria- podíamos encontrala en las personas normales sometidas a cierto tipo de experiencias inusuales.
Las enfermedades mentales como la esquizofrenia serían desarrollos más complejos que podrian a su vez contener una psicosis, como tambien otras enfermedades mentales, paralelamente a esta idea en la esquizofrenia podrian convivir otros sindromes psiquiatricos pues por si misma la esquizofrenia es una situación de vulnerabilidad a sintomas de otras series. La idea que tenemos hoy sobre la esquizofrenia es que se trata de un trastorno del desarrollo que implicaria a todo el cerebro y sus conexiones con independencia de si se desencadena o no una psicosis. Algo que explicaria la razón y el por qué existen esquizofrenias (hebefrenias) con pocos sintomas positivos (psicóticos) y un predominio de sintomas negativos (cognitivos y conductuales) y una tendencia hacia el deterioro y el residuo.
Y que de paso tambien explicaría las psicosis desencadenadas en el contexto de uso y abuso de sustancias que aunque se parecen a la psicosis esquizofrénica no son esquizofrenias. Por ultimo y debido a cierta sensibilidad esquizofrenógena podriamos entender el por qué existen cuadros esquizofrénicos indistingibles de la esquizofrenia en los consumidores de cannabis.
A la pregunta ¿es el cannabis quien desencadena la esquizofrenia? o ¿hubiera habido esquizofrenia sin su consumo? podemos contestar hoy con seguridad diciendo que determinadas personas con vulnerabilidad esquizofrénica no hubieran enfermado de esquizofrenia de no ser por el solapamiento con el consumo de cannabis que -como es sabido- es la droga más relacionada con la incidencia de esquizofrenia en la población de cierta edad.
De manera que Kirkpatrick pone el dedo en la llaga al afirmar que los terminos “psicosis” y “esquizofrenia” no son equivalentes. La esquizofrenia es una enfermedad mucho más compleja que una hiperactividad de los receptores D2 para la dopamina de lo que se deduce que los psicofármacos antagonistas de los D2 son antipsicóticos pero no antiesquizofrénicos. Aun hoy no disponemos de un fármaco antiesquizofrénico específico.
La razón de este déficit puede estar relacionado con la hegemonía de la hipótesis de la dopamina y la convicción de que en ese circuito dopaminérgico se encontraba la clave del tratamiento para la esquizofrenia. El tiempo ha demostrado que esta hipótesis es parcial, pero lo que le llama la atención a Kirkpatrick y siguiendo los modelos de tratamiento para la hipertensión es que para el tratamiento de esta enfermedad se hayan desarrollado fármacos con distintos mecanismos de acción (diureticos,beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA, etc) mientras que para el tratamiento de la esquizofrenia se haya insistido tozudamente en el desarrollo de psicofármacos siempre centrados en el bloqueo de los D2.
Como puede observarse la innovación farmacológica en la esquizofrenia ha brillado por su ausencia tal y como ya dije en este post donde abordé el tema de las patentes.
En cuanto a la idea de que la esquizofrenia no es una enfermedad cerebral exclusivamente Kirkpatrick se centra sobre todo en lo que han venido en llamarse signos neurológicos menores (soft signs) que incluyen una función cognitiva alterada que aparece antes que la psicosis propiamente dicha y que es además predictiva sobre su pronóstico. Deterioro cognitivo que incluye dificultades de memoria, dificultades en la inhibición prepulso, memoria de trabajo, función ejecutiva, nistagmus, CI bajo, etc). Lo interesante es que estos pequeños signos neurológicos están presentes tanto en los esquizofrénicos como en sus familiares y naturalmente no pueden atribuirse al tratamiento antipsicótico, como tambien sucede con determinados sintomas extrapiramidales y trastornos del movimiento, las discinesias y otros movimientos anormales no siempre se pueden atribuir a los antipsicóticos sino que coexisten tanto con los enfermos como en sus familiares sanos.
En este sentido se ha dicho que el sindrome neuroléptico maligno un cuadro grave que precisa hospitalización urgente y que cursa con rigidez, taquicardia, hipertermia, diaforesis y y que probablemente se debe a un bloqueo o fracaso simpático y de la termogénesis en el hipotálamo -que se considera vinculado al uso de los antipsicóticos- ya existía espontáneamente antes de la era neuroléptica, sólo que se conocia con el nombre de catatonia aguda mortal de Stauder. Hoy tendemos a considerar que la catatonia de Stauder y el sindrome neuroléptico maligno son la misma cosa, lo que señala en la dirección de que los esquizofrénicos pueden presentar sintomas extrapiramidales o catatónicos que son indiferenciables entre sí o movimientos o posiciones forzadas (estereotipias motoras) que pueden deberse a inervaciones arcaicas puestas en funcionamiento por la propia enfermedad.
Las personas afectas de esquizofrenia presentan además signos sutiles extracerebrales que los caracterizan y que remiten a la formación de órganos durante la gestación: la cara y el cuello presentan sutiles deformidades o caracteristicas junto al plexo venoso de las uñas, anomalías en los dedos de los pies y en las huellas dactilares, asi como la tendencia al bajo peso al nacer y a una constitución delgada que se conoce como hábito leptosómico desde el siglo XIX.
Además existe una cierta relación entre la esquizofrenia con algunos sindromes metabólicos como por ejemplo la diabetes: la dieta, el estatus socioeconómico y los hábitos de salud podrian explicar este riesgo compartido. Junto a la diabetes son bien conocidas el acortamiento de la vida de los esquizofrénicos comparados con la población general, las irregularidades teloméricas, el aumento de la presión del pulso y la generalización de la inflamación como mecanismo de defesnsa orgánico lo que ha hecho que algunos autores se planteen si la esquizofrenia no será una inflamación sistémica tratable por tanto con antiinflamatorios.
La psicosis, la inflamación y la diabetes son comórbidas en grandes partes de la población y se asocian además a un mayor deterioro cognitivo. ¿Se podria aconsejar a los esquizofrénicos mejorar su estado fisico con ejercicio?
Algunos autores sostienen que los antiinflamatorios son útiles durante una de las recidivas de la esquizofrenia y que el ejercicio puede mejorar la función cognitiva de los esquizofrénicos y quizá tambien los omega-3 que son neuroprotectores.
Otras pistas apuntan alrededor de la circulación de células madre con funciones reparadoras en daño tisular (fracturas , heridas), en un estudio reciente señalan los autores que la quimiocina (una citocina) está anormalmente baja en pacientes esquizofrénicos antes incluso de haber sido tratados con antipsicóticos mientras que los adultos normales parecen tener cifras mas altas de quimiocina circulante que seguramente interviene en la reparación tanto de un infarto de miocardio como de los ictus. El resultado es que las cifras más bajas de quimiocina se asocian a casos de psicosis más graves.
Lo que significa que en el futuro de las células madre se encuentra una de las herramientas clave en el tratamiento de la esquizofrenia, pero hasta entonces en lo que nos compete hemos de dejar de ver la enfermedad como algo separado del resto del cuerpo. La esquizofrenia es una enfermedad sistémica, de todo el cuerpo, una enfermedad cuyo abordaje del futuro tendrá que ser psiconeuroinmunológico.
El enigma que plantea la esquizofrenia del mismo modo que el resto de las enfermedades mentales es cómo se relacionan las partes con el todo, algo que en cierta forma abordé en el post anterior. ¿Qué relaciones mantiene el cerebro con su mente, el sistema endocrino y con el sistema inmunológico?
Cada vez parecen haber más indicios de que la parte está en el todo y que el todo está en la parte. Lo que significa que lo mental está en cualquier tejido del cuerpo donde existe plegada una mente diminuta y que paralelamente con esta idea lo material está plegado en alguna forma en ese ente intangible que es la mente.
Decir que la esquizofrenia es una enfermedad mental o cerebral es pues una simplificación que parece comienza a ampliarse con nuevos datos.
Bibliografia.-
Fernandez-Egea E, Bruna A, Garcia-Rizo C, Bernardo M, Kirkpatrick B. Stem cell signaling in newly diagnosed, antipsychotic-naïve subjects with nonaffective psychosis. Mol Psychiatry. 2009 [en prensa]
Akhondzadeh S, Tabatabaee M, Amini H, Ahmadi Abhari SA, Abbasi SH, Behnam B. Celecoxib as adjunctive therapy in schizophrenia: a double-blind, randomized and placebo-controlled trial. Schizophr Res. 2007;90:179-85
Müller N, Ulmschneider M, Scheppach C, Schwarz MJ, Ackenheil M, Möller HJ, et al. COX-2 inhibition as a treatment approach in schizophrenia: immunological considerations and clinical effects of celecoxib add-on therapy. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2004;254:14-22
http://pacotraver.wordpress.com/2009/11/09/%C2%BFque-enferma-en-la-esquizofrenia/
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